核心提示

甘油三酯（TG）水平与动脉粥样硬化心血管病（ASCVD）有关，但目前的资料并不提示TG是ASCVD的一个独立危险因素。

与胆固醇不一样，生活方式改变对TG水平的影响很大。他汀类药物同样具有一定的降低TG的作用。过高水平的TG水平主要是和胰腺炎有关，需要积极干预。

《2019年欧洲心脏病协会/欧洲动脉粥样硬化协会血脂管理指南》对TG与ASCVD的关系表述如下：

“

目前的临床研究强烈提示：富含TG的脂蛋白和其残粒对ASCVD因果效应取决于循环载脂蛋白B（ApoB）颗粒的浓度，而不是TG的本身。

TG没有干预的目标值。TG水平<1.7 mmol/L（<150 mg/dL）提示风险较低，而水平较高提示需要寻找其它危险因素。

”

 点评1：

高TG水平和ASCVD有关，但上面两句指南里的原话再次表明：TG水平增高不是一个独立的ASCVD危险因素。

因此，在指南的“关键信息中”，做了以下推荐：

ApoB用于危险分层。

ApoB可能是衡量个体暴露于动脉粥样硬化脂蛋白的更好指标，因此，在测量低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平可低估ASCVD风险的情况下，比如高TG血症、糖尿病（DM）、肥胖或LDL-C很低的患者，ApoB的使用可能对风险评估特别有用。

 点评2：

最新的欧洲指南中，“Causal Effect”这个词组出现过好几次，即“因果效应”或“因果关系”。

目前，流行病学对“病因”的理解和定义是不统一的。血脂（LDL-C、TG）究竟是冠心病的“危险因素”，还是“病因”即“因果关系”？

基于上述病因的概念，把血脂（LDL-C、TG）看成是冠心病的病因，没有错。“多因”：吸烟（优势比OR：2.9）、糖尿病（OR：2.4）、血脂（OR：1.9）和高血压（OR：1.9）等导致“一果”：ASCVD。

但对脂代谢紊乱的把握，还是用“危险因素”更好些：

第一：即使是LDL-C水平，也不是冠心病的充分条件：LDL-C高，不一定就有冠心病，有些育龄期女性的LDL-C水平可以比同年男性的LDL-C水平高点，但她们不会有LDL-C水平高而导致的心梗，因为她们有内源性雌激素保护——危险因素，不等于疾病。
第二：即使是LDL-C水平，目前也没有证据证实它就是冠心病完全的必要条件：即使把LDL-C降得非常低，甚至“后他汀时代”在不遥远的将来，我们可以把LDL-C降到逼近0 mmol/L的水平，我们仍然面临巨大的ASCVD残余风险。

第三：当然我们要牢记一点：无论LDL-C水平的高低，LDL-C降低的百分比越大，对ASCVD的保护就相对越大——这一点，已经被大量循证医学证据所证实。
第四：最新欧洲指南字里行间已经清楚阐述：目前没有充分的证据证明TG是ASCVD的一个独立的危险因素，但用了“富含TG颗粒和残粒与ASCVD的'因果效应……'”这样的表述——有点自相矛盾。

笔者认为：“危险因素”这个术语比“因果效应”更易于把握。

二

甘油三酯的目标值

目前，临床试验并未确定TG和高密度脂蛋白胆固醇（“好”胆固醇HDL-C）的目标值。

三

降低甘油三酯的生活方式

甘油三酯的来源：

缺少运动；

过多的甜品或碳水化合物（主食）；

过度酒精摄入。

相应地，有效地降低甘油三酯水平的生活方式如下：

多运动；

适当降低膳食中的甜品和主食；

减少酒精摄入。

 点评1：

凡接受过阳光照射的生物，都会把光能转化成脂肪酸和甘油三酯等包含的化学键（能量）存储在体内。

甘油三酯是我们体内能量存储供应的主要形式之一，由甘油与脂肪酸两部分组成，存储在脂肪组织中，心脏这台发动机收缩活动所需的能量，2/3是由脂肪酸提供的。

因此，对机体，TG就相当于交通工具的燃油。既然是燃油，汽车、飞机一动，就是要燃烧燃油的，所以，甘油三酯与同属于血脂中的胆固醇不一样，轻中度增高的甘油三酯水平，多运动是可以很有效地把甘油三酯燃烧掉的。

血脂中的胆固醇在机体能量代谢过程中作用甚微，LDL-C主要由肝脏生产，运动降低LDL-C的空间不大，因此，对坏胆固醇LDL-C水平高的患者，与甘油三酯水平高的患者不一样，医生往往会推荐患者尽快用他汀干预。

 点评2：

目前，大多数人的TG水平并非主要来源于动物脂肪——天天顿顿不得不吃牛油火锅御寒的那些山城重庆和川江上的船工，已经成为历史文化遗产。目前大多数的TG是来源于主食和甜品：

“

摄入太多的这些能量比较高的碳水化合物，又不运动消耗燃烧，在体内就会迅速转化为甘油三酯并存储在脂肪组织中。大熊猫天天不停地吃竹子，显得非常笨笨呆萌，这种笨笨呆萌的基础之一，就是脂肪组织。现代大熊猫的脂肪组织来源于竹子中的糖类（主食也是糖类，在体内转化为脂肪）。
”

酒精是高能量的东西，也是导致TG水平升高的重要原因之一。酒桌上一坐就是几个小时又不运动燃烧——经常喝大酒的人当然是高TG水平、脂肪肝的高危人群。

甲状腺素是控制体内能量代谢的关键激素。甲状腺机能亢进（甲亢）患者，即使在睡眠中心率也比较快、大冬天也不怕冷，时时都在高水平燃烧脂肪，肠道蠕动也比较快，随着时间的推移，会逐渐消瘦。

 点评3：

体内的脂肪组织和循环水平的甘油三酯，是不同的概念——单纯的富态点的女性，体脂要多些，但没有证据表明杨贵妃们、“东方不败”林青霞们心血管疾病的风险比鲁豫们的心血管疾病风险高。

富态加甘油三酯水平又高，此时干预的明确靶标是代谢综合征的其它靶标，比如胰岛素抵抗等。

消瘦的人血液中甘油三酯水平不一定低：酗酒的人因为营养不良而消瘦而缺少脂肪组织，但他们的甘油三酯水平并不低。

四

2019 年欧洲血脂管理指南

对高TG血症药物治疗的推荐

对合并高TG血症（TG>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL）的高危心血管病患者，首选他汀治疗（I，B）。

经他汀类药物治疗后，高（或更高）CVD风险且TG为1.5-5.6 mmol/L（135-499 mg/dL）的患者，应采用Ω-3多价不饱和脂肪酸（异丙戊酯乙基：2 g每天两次共4g）与他汀类药物联合治疗（IIa，B）。

一级预防患者LDL-C达标同时TG>2.3 mmol/L（即>200 mg/dL）,可考虑在贝特类药联合他汀治疗（IIa，B）。

高危心血管病患者，LDL-C达标同时甘油三酯>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL）,可考虑在贝特类药联合他汀治疗（IIa，C）。

 点评：

他汀类药物在降低LDL-C的同时，对TG也有10%-25%降低幅度。因此，对合并高TG血症（甘油三酯>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL）的高危心血管病患者，首选他汀治疗得到了最强推荐，是理所当然的。

药理剂量（每天4 g）的Ω-3多价不饱和脂肪酸（富含于深海鱼油中）降低甘油三酯的幅度，几乎与贝特类药相当，但低Ω-3多价不饱和脂肪酸含量的营养品（深海鱼油），没有得益。

他汀降低LDL-C水平基础上贝特类药物降TG，增加肌病风险，也增加血肌酐水平。上述欧洲指南的推荐3和4对贝特类药的推荐级别均为IIb（证据未能良好确定有用性和有效性，可以考虑）、证据水平分别为B（数据来源于单个随机临床研究或大规模非随机临床研究）和C（专家共识或小规模研究、回顾性研究或注册登记），因此在临床实践中，除非患者TG水平很高，笔者认为给患者推荐他汀加贝特类药物需要谨慎，对他汀治疗后LDL-C达标但TG水平仍然>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL，还是首先应把目光投向胰岛素抵抗等等靶标，并鼓励患者先积极尝试生活方式的改善。

药理剂量（每天4g）的Ω-3多价不饱和脂肪酸的临床得益，不能用降低TG的幅度来解释。LDL-C、HDL-C和TG只不过是不同的Markers——上图中药理剂量的烟酸，在降低LDL-C、升高HDL-C和降低TG的方面的数据，看起来很美，但对患者的预后无益。目前所有的调脂药物的临床得益，几乎都是建立在他汀基础上的。

五

题外话：过高甘油三酯水平的风险

过高TG水平（TG>1000 mg/dL，即>11.29 mmol/L）所冒的风险，是另一个疾病——胰腺炎。急性出血坏死性胰腺炎的危害，绝不亚于急性心梗。脂代谢紊乱的患者，也是胆道系统阻塞性疾病的高危人群。节假日期间，在胆道阻塞性疾病的基础上，过度酗酒加过度油腻的饮食，大大增加急性胰腺炎的风险。

“

过高TG水平，应向患者推荐贝特类药物或药理剂量的Ω-3多价不饱和脂肪酸，降低TG以预防胰腺炎。目前国内处方用药的Ω-3多价不饱和脂肪酸，剂量太小，与时俱进还需要一段时间。