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登革热疫情需警惕 : 新增2005例!尚无特效药

更新时间:2024/10/19 18:05:30 浏览次数:902

近日,广东疾控中心官网公布第 41 周登革热疫情情况,新增报告病例 2005 例新增重症病例 4 例。


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10月11日,中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所李建东等人在《中国疾病预防控制中心周报(CCDC weekly)》发布了《2005-2023年中国登革热流行病学特征》研究。研究显示,从2005年到2023年,我国共报告了117892例登革热病例。30个省级行政区有病例报告,其中广东、云南、福建、浙江和广西为高发地区。登革热疫情一般发生在6月至11月之间,通常在9月或10月达到高峰。


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研究分析了2005年-2023年19年间的登革热数据发现,我国登革热病例在所有月份都有报告,然而,绝大多数病例是在6月至11月报告的。病例峰值则在8月至10月,占病例总数的86.23%。大多数病例(58.27%)的年龄在20岁-49岁。


在117892例登革热病例中,实验室确诊病例有67073例(56.89%),输入性病例有3225例(2.74%)。从2005年到2023年,全国登革热发病率显著增加,平均发病率为0.45/100000。不过,年度报告的病例数量存在大幅波动情况,比如,2005年报告59例,而2014年报告了47047例。


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研究指出,我国的登革热挑战正在增加。大面积地区有面临本土疫情的风险,最有可能发生在西南部、东南部沿海和内陆地区,尤其是珠江三角洲和长江中游地区。


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登革热发病机制

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发病机制目前尚未完全明确。体液中的抗体可与病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管通透性增加,同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统,使其减少,全身微小血管损伤致出血倾向及蛋白渗出。重症登革热发病机制也尚未完全阐明,所有 4 种血清型登革病毒均能引起重症登革热,抗体依赖感染增强作用、细胞因子风暴、病毒毒力变异等宿主因素与病毒因素在重症登革热发病机制中发挥重要作用。重症登革热的病理生理改变主要为血管通透性增加和血浆外渗,并无明显的毛细血管内皮细胞损伤。在热退期,血浆大量进入腔隙中,血容量减少,血液浓缩,红细胞压积增加,血压下降,最终导致低血容量性休克。末端血管收缩导致肢端冰凉,高舒张压动脉压差降低,在休克代偿期舒张压的升高是为了维护心肌的灌注。

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登革热的临床病程及表现

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潜伏期一般为 3~14 天,多数 5~9 天。感染后表现有无症状隐性感染、非重症感染及重症感染等,临床表现复杂多样。典型的病程分为三期:急性发热期、极期和恢复期。根据病情严重程度分为普通登革热和重症两种临床类型。


急性发热期 

    

常急性起病,发热为首发症状,可伴畏寒,24小时内体温可达39℃以上。部分病例发热3-5天后体温降至正常,1-3天后再度上升,称为“双峰热”(也称“马鞍热”)。发热时可伴头痛,全身肌肉、骨骼和关节疼痛,明显乏力,并可出现恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。颜面四肢可见充血性皮疹或点状出血疹。典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及“皮岛”样表现(融合成片的红色斑疹,其中可见散在小片正常皮肤)。可出现皮下出血、注射部位瘀斑、牙龈出血、鼻衄等不同程度的出血现象,束臂试验可阳性。此期一般持续3-7天。


极期      


通常发生在病程4-8天。部分患者高热持续不退,或热退后病情加重,可出现腹部剧痛、持续呕吐、明显出血及血浆渗漏征等。少数无明显皮肤黏膜水肿等表现的患者,仍可出现严重出血如皮下血肿、消化道出血、阴道出血、咯血、肉眼血尿、颅内出血等。严重者可发生休克、弥漫性血管内凝血(DIC)和重要脏器损伤等并发症。少数患者可继发细菌或真菌感染。


恢复期     


发热、胃肠道症状、出血等逐渐好转,皮疹消退,可有皮肤瘙痒。少数患者乏力等症状可持续数周甚至数月。

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实验室诊断

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1. 一般检查


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2. 病原学和血清学检查

抗原检测:急性发热期血液中采用胶体金法或酶联免疫法检测登革病毒NS1抗原阳性。


核酸检测:血液、脑脊液等标本中登革病毒核酸检测阳性。


病毒培养分离:从血液等标本中培养分离到登革病毒。


血清抗体检测:初次感染患者,发病后3-5天可检出IgM抗体,发病2周后达到高峰,可维持2-3月。IgM抗体检测阳性提示新近感染登革病毒,适用于登革热早期诊断,但与其他黄病毒属存在交叉反应。发病1周后可检出IgG抗体,IgG抗体可维持数年甚至终生。发病1周内检出高水平IgG抗体,提示二次感染。

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