血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子（blood clotting factors）。此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等直接参与凝血过程。

多数凝血因子在肝脏合成，其中凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要维生素K的参与，故这几个因子也被称为维生素K依赖因子，除因子Ⅳ与磷脂外，其余已知的凝血因子都是蛋白质，而且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以及前激肽释放酶都是蛋白酶。这些蛋白酶都属于内切酶，即每一种酶只能水解某两种氨基酸所形成的肽键，因此只能对某一条肽链进行有限的水解。

通常在血液中，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是无活性的酶原，必须通过有限水解在其肽链上一定部位切断或切下一个片段，以暴露或形成活性中心，这些因子才成为有活性的酶，这个过程称为激活。被激活的酶，称为这些因子的“活性型”，习惯上于该因子代号的右下角加一“a”字来表示。如凝血酶原被激活为凝血酶，即由因子Ⅱ变成因子Ⅱa。因子Ⅶ是以活性型存在于血液中，但必须有因子Ⅲ（即组织凝血激酶）同时存在才能起作用，而在正常时因子Ⅲ只存在于血管外，所以通常因子Ⅶ在血流中也不起作用。

因子I：纤维蛋白原，是一个大分子糖蛋白，由肝脏合成，是血液中含量最好的凝血因子（2-4g/L），凝血系统中，纤维蛋白原是处于核心地位的蛋白质，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白是凝血过程的最终结果。

因子II：凝血酶原（凝血素），由肝脏合成，其生产依赖维生素K。其被活化后转化成为具有蛋白水解活性的凝血酶，凝血酶的主要作用是使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而使血液凝固。凝血酶原在血液中的含量仅次于凝血因子I，相对于是纤维蛋白原凝固所需要的凝血酶原，正常血浆中含有过量的凝血酶原，凝血酶原必须具备正常浓度的20%-40%才能确保止血。凝血酶原被转化为凝血酶后，在凝血过程中的作用非常关键，因此凝血酶也是临床抗凝干预的主要目标。

因子III：组织因子（TF）（也称为凝血酶活酶），组织凝血活酶是一种高分子质量的脂蛋白，是全部凝血因子中唯一不存在于正常人血浆内的成分，其分子量的大小取决于所来源的组织，范围45000道尔顿-1000000道尔顿，广泛存在于全身的组织细胞中，包括血管内皮细胞、血小板、白细胞、脑组织、肺脏、以及胎。因子III不是一种单一的物质，而是包括多种物质，如肿瘤和创伤后释放的因子III的成分就显著不同。组织因子是一种跨膜糖蛋白，在凝血过程中，在Ca²⁺存在下，作为因子VII的辅因子与FVII结合并形成复合物，使FVII激活，从而启动外源性凝血途径。

因子IV：钙因子（Ca²⁺），血液凝固仅需要少量钙离子，但是钙离子是凝血过程必须的要素。钙离子几乎参与了凝血过程的所有阶段（凝血因子XII、XI和激肽途径除外），其对于凝血活酶的激活以及凝血酶原向凝血酶的转化都是必须的，主要作用是钙离子在凝血因子和血小板的磷脂表面作为桥梁形成凝血因子-钙-磷脂复合物。

因子V：促凝血球蛋白原，易变因子，主要由肝脏合成，亦可在巨核细胞中合成，是血浆中的一种糖蛋白，在所有的凝血因子中其性质最不稳定。正常情况下，血浆FV活性很低，在凝血过程中FV是做法为FXa的辅助因子，加速FXa对凝血酶原的活化。

因子VI：为活化后的第五因子，已经取消其命名。

因子VII：转变加速因子前体，促凝血酶原激酶原，辅助促凝血酶原激酶，在维生素的参与下，由肝脏合成，FVII的主要作用是与组织因子形成复合物，激活FX。

因子VIII：抗血友病球蛋白A（AHG A），抗血友病因子A（AHF A），血小板辅助因子I，血友病因子VIII或A，是血浆中的大分子蛋白，FVIII活性水平的显著升高或降低都易导致临床风险，血液循环中FVIII与vWF以复合物形式存在，防止FVIII降解。在凝血过程中，FVIII作为FIXa的辅因子，在钙离子和磷脂存在的情况下，激活凝血因子X，继续完成凝血过程。

因子IX：抗血友病球蛋白B（AHG B），抗血友病因子B（AHF B），血友病因子IX或B是一种稳定的蛋白因子，α 或β蛋白，分子量55000D-62000D，半衰期20h，由肝脏合成，合成需要维生素K参与。在血浆中以酶原形式存在，被FXIa激活转变为FIXa，FIXa的主要作用是激活FX，在血液凝固过程中不减少，在衰老过程中也不被破坏。FIX先天性缺陷可导致血友病B。

因子X：STUART-PROWER因子，自体凝血酶原C 有肝脏合成依赖维生素K，FX处于凝血过程中的共同途径，FXa与磷脂和FVa结合（FVa是FXa的辅因子），并形成凝血酶原激活物，通过有限的酶解激活作用是凝血酶原转变为凝血酶，FX之所以重要是因为其作用的位置是凝血级联反应的中心位置，处于内源性途径和外源性途径的共同通路，FX的激活来自于血浆，并可被小剂量的肝素抑制。

因子XI：ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C，正常血浆中以酶原形式存在，与高分子量激肽原以非共价键结合，FXI可以被FXIIa、凝血酶激活，且FXI就有自我激活功能。其主要作用是在钙离子的参与下激活FIX转变为FIXa，FXI与FXII、激肽释放酶原，高分子激肽原共同参与凝血的接触相。血液凝固过程中只消耗部分FXI，故可存在于血清以及血浆中，当FXI缺陷时，可导致止血障碍。

因子XII：HAGEMAN因子，表面因子，由肝脏合成，正常血浆中以酶原形式存在，当血液与胶原、白陶土、玻璃等带负电荷的异物表面接触时，FXII被激活为FXIIa，而FXIIa激活FXI，并激活激肽释放酶原，从而启动内源性凝血途径。FXII在血液凝固中不消耗，可存在于血浆和血清中，传统理论认为FXIIa是内源性途径的启动因子，后来修正的凝血学说认为FXII不是正常凝血机制的必须的启动因子。

因子XIII：血纤维稳定因子，是存在于血浆、血小板和单核细胞中的一种糖蛋白。正常情况下以酶原形式存在，凝血酶是FXIII活化为FXIIIa，FXIIIa经不稳定的可溶性的纤维蛋白单体复合物中的非共价氢键转变为新的共价键，形成交联纤维蛋白，防止纤维蛋白凝块过快被溶解，从而形成真正意义上的血栓。同时FXIIIa可以催化纤维蛋白与α2-抗纤溶酶的交联，使纤溶酶对纤维蛋白凝块的作用效果降低。

凝血瀑布学说是凝血系统中最为关键的步骤。

“瀑布学说”--是指血液中的凝血因子以无活性酶原形式存在，当某一凝血因子被激活后，可使许多凝血因子按一定的次序先后被激活，彼此之间有复杂的催化作用，又被称为“瀑布学说”。

促凝途径:

凝血酶的生成可以通过两种途径触发：外源性和内源性凝血途径。生理性的促凝从外源性通路起始，暴露在血管壁损伤部位的组织因子 (Tissue factor,TF)，TF激活并结合凝血因子7(FVII)，形成Tenase复合物，Tenase复合物进而激活因子10(FX)转变为FXa 。

FXa和FVa，Ca+形成凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原，产生少量的凝血酶。在这里V是辅因子和限速因子，它可以加快凝血酶原的转化，提速1万倍。此时外源性凝血通路关闭，内源性凝血通路打开。这些少量的凝血酶将因子11(FXI) 激活为 FXIa，随后激活因子9 (FIX) 生成 FIXa。FIXa 与 FVIIIa 一起形成内在 Tenase 复合物，从而产生更多的 FXa。

更多凝血酶原酶复合物 (FXa-FVa) 的形成导致凝血酶爆发，将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。凝血酶可以不断的加强激活 FV、FVIII、FXI 来增强其自身的产生。

抗凝途径:

10ml血液中的凝血酶原都转化为凝血酶就足以使一个人的全身血液凝固，所以血液具有非常巨大的凝血潜力，这是人体的一种凝血储备，通常生理性凝血也只发生在某一段小血管内，同时体内抗凝途径也非常重要。

体内最重要的抗凝通路包括：凝血酶抑制剂抗凝血酶(Antithrombin)和α2巨球蛋白(α2M)，以及蛋白C系统和组织因子抑制剂(TFPI)。

凝血酶主要被天然存在的抗凝剂抑制，即抗凝血酶和α2巨球蛋白。

抗凝血酶: 肝脏产生的丝氨酸蛋白酶的抑制剂，能够和丝氨酸结合封闭其活性中心，所以含有丝氨酸的凝血因子都可以被抗凝血酶抑制，可有效抑制凝血酶和 FXa，并在一定程度上抑制 FIXa、FXIa 和 FXIIa 。抗凝血酶是体内最为重要的凝血酶抑制剂，能够抑制体内70%-80%左右的凝血酶，在肝素存在的情况下，抗凝的作用可以比无肝素时增加2000倍。

α2巨球蛋白 :肝脏产生的血浆蛋白，可使多种蛋白酶失活，其中凝血酶就是其中之一。α2M 可以使得20%左右的凝血酶失活。剩余5%-10%的凝血酶由一组其他抑制剂和非丝氨酸蛋白酶抑制剂抑制。

蛋白C系统: 是由肝脏产生的，这个系统包括凝血酶调节蛋白(TM)，蛋白C和蛋白S。凝血酶可以活化TM，然后活化蛋白C产生激活的蛋白C，在辅因子蛋白S的辅助下，灭活因子8和因子5，从而抑制凝血酶生成。