如今肥胖在世界各地日益蔓延，它已渐渐成为一种疾病影响我们的健康，最为常见的就是2型糖尿病，由于人体无法有效利用胰岛素造成。肥胖的人的脂肪组织中往往存在炎症，这种潜在的炎症可依次降低脂肪细胞对胰岛素的敏感性，最终导致2型糖尿病。瑞士洛桑联邦理工学院的科学家们研究发现，胆汁酸通过激活一个鲜为人知的受体可解决胰岛素敏感性的损失，这为2型糖尿病的新药研发提供了基础。该研究发表在杂志《临床研究》（Journal Clinical Investigation）上。

2型糖尿病的一个主要问题是，它通常伴随着人体脂肪组织中的慢性炎症。这种炎症源自脂肪组织内免疫细胞——巨噬细胞的活动，其通过化学信号招募更多的巨噬细胞。巨噬细胞的累积会干扰脂肪细胞对胰岛素作出适当反应的能力，这种情况称为"抗胰岛素性"。因此，制药公司迫切寻找可以最小化脂肪组织中的巨噬细胞累积的治疗方法。

在该项研究中，由Kristina Schoonjans带领的研究团队发现，位于巨噬细胞的受体能抑制2型糖尿病的炎症，受体蛋白在细胞中结合化学物质并引发一系列事件。这个巨噬细胞受体在此研究中被称为"TGR5"，与在我们胆汁中被激活的化学物质统称为"胆汁酸"。

胆汁酸习惯上被认为是只存在于小肠，用来帮助脂类的消化。但是最近许多由Schoonjans带领的研究表明，胆汁酸也会进入血液，表现的像激素（荷尔蒙），作用于受体如"TGR5"，并且影响不同类型细胞的行为。

研究人员还发现TGR5可以阻止巨噬细胞化学信号发送吸引更多数量的脂肪组织。当它们激活受体与类似于胆汁酸的化合物，TGR5触发细胞内分子级联，由此减少巨噬细胞的累积，显著降低2型糖尿病相关的炎症。

这一发现对解决2型糖尿病患者的炎症，开辟了一条新的途径。分子可以模拟胆汁酸对巨噬细胞TGR5产生的作用，TGR5可以成为新的抗肥胖和糖尿病的药物。"当然，我们不想用胆汁酸治疗糖尿病，我们已经发现了一些小分子可模拟胆汁酸产生同样的效果。"该研究首席作者Alessia Perino表示。（本文由医学检验产业分会原创，转载请标明出处）