艾滋病毒（HIV）就像一头沉睡的巨龙，可以隐藏在人体细胞中，处于休眠状态逃避药物治疗，但一旦"清醒"过来，会先下手为强，迅速自我复制并破坏免疫系统。

美国圣地亚哥索尔克研究所的科学家们发现了一种新蛋白质——Ssu72（磷酸酶)，其参与活性HIV的复制，是用来"觉醒"处于睡眠状态HIV-1的开关的一部分。相关研究发表在Genes＆Development杂志上。

在世界各地，超过3500万人感染艾滋病毒，每年约一百万人死于这种疾病。现阶段没有药物能够彻底治愈艾滋病，虽然按时服药能够对其进行控制，但治疗药物有严重的副作用。

研究小组一开始确定了50多个蛋白质，以及与HIV中的关键蛋白Tat互作的蛋白。病毒没有Tat后，不能存活。在细胞中，Tat为病毒"把风"，当细胞内环境有利于病毒的复制时，告诉该病毒。当环境合适，Tat揭开病毒转录的序幕，其中HIV读取并复制其RNA来传遍全身。

其中，研究人员关注的是蛋白Ssu72（磷酸酶），这种酶已被证明在酵母中影响转录机制。果然，研究小组发现，Ssu72直接结合Tat，不仅开始转录过程，而且还创建了一个反馈回路来加快转录过程。如果我们靶向Ssu72及Tat之间的这种互动，也许能够阻止艾滋病毒的复制。

研究者先前发现CycT1蛋白是另一个关键蛋白，即Tat利用CycT1蛋白来开始病毒复制步骤。经过这些年，研究人员认为Tat只有这一个合作伙伴（CycT1），但是现在发现Tat也结合并刺激Ssu72。

对正常细胞功能而言，CycT1是必需的，所以它不可能是一种理想的抗病毒靶标。然而，研究小组发现，大多数宿主细胞基因生成RNA过程不需要Ssu72，而对于艾滋病毒是需要的，这使Ssu72成为一个潜在的治疗靶点。

与Tat交互的许多蛋白质对于正常细胞转录是必要的，因此就无法有针对性治疗。现在，该团队知道Tat对于HIV转录是特别需要的，它们下一个计划将研究如何靶向该蛋白质Tat例如抑制Ssu72开启转录过程的能力，来开发治疗HIV的药物。