据报道，我国研究人员发现一种新的白血病抑癌基因SETD2，当其功能异常时，会协同多种不同致癌基因促使白血病发展。相关研究成果日前发表在期刊《自然·遗传》。

      据了解，MLL白血病的发病率在婴儿白血病中占70%，在急性髓系白血病中占10%以上。研究人员对一名患有MLL白血病（混合谱系白血病）患者及其正常同卵双胞胎的血细胞进行全基因组测序，发现了罕见的功能性MLL-NRIP3致癌基因和H3K36三甲基化的组蛋白甲基转移酶SETD2的遗传突变。

　  根据突变谱分析提示，SETD2在人类急性白血病中功能失活，可能引起肿瘤抑制作用；在含有其他常见的染色体异常时，敲低SETD2能增强白血病干细胞的自我更新而促进白血病发生和发展；药物抑制mTOR信号通路，能抑制SETD2敲低的白血病细胞增殖。

      此次研究表明，SETD2是白血病的新抑癌基因，而且SETD2-H3K36me3通路的功能被破坏是白血病发生发展的一种新的表现遗传机制。这一发现是研究白血病的新突破，也为白血病治疗药物的研发提供了新的重要线索。